Fiziologia specială – profesor Gh. Petrescu
16.10.2002 Curs 03
Conductibilitatea miocardului (dromotrop)
Stimul:
§ golire eficientă a atriilor
§ umplere eficientă a ventriculelor
Hemodinamica cardiacă – realizată prin contracţia miocardului:
§ o proprietate fundamentală;
§ sinciţiu funcţional: atrial şi ventricular;
§ pentru că există conexiuni între miocardul atrial şi cel ventricular;
Pacemarker ð nodul sino-atrial (Heith-Flack)
↓
fuzionare cu fibrele miocardului auricular drept
↓
0,046s decalaj: atirul drept/atriul stâng – 0,01-0,02 secunde
↓
viteză de conducere în fibre auriculare – 0,3 m/s şi calea internodală:
Ø fibre cu conducere rapidă ð 0,5 m/s
Ø bandelete între nodulul S-A şi cel A-V ≈ fibre Purkinje
Ø particularităţi:
o masă musculară importantă;
o orientarea directă a fibrelor în fascicul;
Nodul atrio-ventricular – elemente constituente, diferenţele morfo-funcţionale sunt reprezentate de:
§ viteză => 0,4-0,5 m/s;
§ circumvoluţii musculare;
§ întârziere – atriile nu sunt total depolarizate:
o necesară pentru golirea atriilor;
o +0,11 s => fascicul A-V (Hiss)
§ fibre de joncţiune => viteză ð 0,01 m/s;
§ fibre nodale => 0,1 m/s;
§ fibre de tranziţie => fascicul A-V;
§ cauzele întârzierii:
o fibre scurte => încetinesc viteza;
o nr. de nexusuro – redus faţă de fibrele miocardului => reduc transportul ionic;
o fibre – de tip embrionar; puţin diferenţiate;
§ marea sinapsă a inimii;
Fibre Purkinje (sunt în constituţia fascicolului A-V):
§ nodulul A-V ð fascicul A-V => miocard ventricular;
§ caractere diferite faţă de nodulul A-V;
§ fibre foarte groase;
§ viteză:
o 1,5-4 m/s: – 6x decât miocardul adult; – 300x decât fibrele de joncţiune;
o transmitere mediată în tot sistemul ventircular;
o nr. crescut de nexusuri => ionii trec uşor
stimulul de activare cuprinde miocardul ventricular din zona
subendocardică spre zona subepicardică
cardiomiocite – porţiunea subendocardică
Conducere în miocardul adult:
§ viteză => 0,4-0,5 m/s;
§ circumvoluţii muscular => endocard => epicard – 0,03 s + timpul de transmitere în r. Purkinje = 0,06 s: origine r. Purkinje în tot ventriculul
§ cronologie:
o sept interventricular;
o endocard: vârf; perete lateral;
o porţiunea epicardis;
Proprietăţi particulare:
– dacă repolarizarea ar începe în acelaşi sens cu depolarizarea, zona depolarizată ar provoca din nou depolarizarea zonei repolarizate (fibrilaţie);
– fibra Purkinje – PA cu 25% mai mult decât cel al miocardului => prima zonă depolarizată => ultima repolarizată;
Rolul sistemului Purkinje în sincronizarea contracţiilor ventriculare:
– m. ventricular <= activat în timp scurt – 0,06 s;
– fibrele ventriculare => contracţie – 0,30 s;
– prevenirea aritmiilor:
o funcţia sist. Purkinje => prevenirea fibrilaţiei ventriculare;
o perioada refractară a muşchiului cardiac (0,3 s) => timp de conducere nodul A-V (ventricul 0,06 s) ð fibre musculare – perioada refractară – => ultimele fibre ventriculare activate;
– perioada refractară a fibrelor Purkinje:
o cu 25% mai lungă decât a fibrelor miocardice;
o fibra miocardică este excitabilă înaintea fibrele Purkinje;
o inversarea => fibrilaţie ventriculară;
Contractilitatea miocardului (funcţia inotropă)
= tensiunile pot sau nu să se transforme în L.M.
Sisteme participante:
§ contractil;
§ energogen;
§ cuplare excitaţie-contracţie;
Contracţia inimii:
§ intermediară:
o secusă – sinciţiu funcţional „legea totul sau nimic”;
o tetanos
§ izometrică (fără L) – izotonică (cu L);
§ utilizează:
o lipide;
o glucide;
o acid lactic
Rolul ATP:
§ energie necesară:
§ ATP + cazul meromiozinei grele (activ ATP-aza);
§ acto-miozina – ATP:
o sintezelor intracardiace
o miocitare;
o contracţii;
o relaxare + procese de transport activ;
§ relaxare ATP energie folosită şi pentru detaşare;
§ lipsa ATP – deficienţe de contracţie;
Cuplarea procesului de excitaţie cu contracţia miocardului:
PA cardiac:
§ tub T => Ca++ (elib.) cisterme (r. sarcoplasmatic) => troponina => fenomen de glisare;
§ Ca2+ extracelular => sarcoplasmă (Ca2+ – 10-5);
§ valoarea PA => cantitatea de Ca2+ => forţa de contracţie
§ platou (Ca2+ – dependent) => contracţie de durată lungă
Sursa de energie:
§ ATP;
§ PC;
§ AG neesterificată + glucoza.
Fenomenul în scară – Biwditeh.
§ inima de broască => oprită;
§ excitare:
o intensitate constantă;
o frecvenţă progresiv crescută => reluarea activităţii => amplitudine crescută => aspect scaliriform al contracţiei;
Tonicitatea miocardului (funcţia tonotropă/troficitatea):
§ semicontracţie diastolică – vigurozitatea miocardului;
§ adaptare:
o componentă musculară => hipotonie => dilataţie (insuficienţă cardiacă);
§ tonus = forţă de contracţie necesară act.;
§ tonus vegetativ: vago, simpatic;
o legea inimii => întindere diastolică => det. scurtarea sistolică;
o tonus => forţă de contracţie;
Revoluţia cardiacă:
Def = totalitatea fenomenelor ce se petrec în intervalul dintre două sistole atriale succesive.
PA => nod SA => baza inimii (atriul drept) => atrii => (întârziere nodală)=> ventricule
= părţi componente:
§ sistola – contracţie miocardică
§ diastola – relaxare miocardică
= desfăşurare – 0,30-0,88 s (60-70 c/min):
§ globală:
o sistolă atrială;
o sistola ventriculară;
o diastola;
§ segmentar:
o atrii:
§ sistolă;
§ diastolă;
o ventricule:
§ sistolă;
§ diastolă;
§ diastola generală:
= revoluţia cardiacă clinică:
§ sistola ventriculară – Zg I
§ diastola => Zg II
Revoluţia auriculară:
Sânge venos – atrii:
§ 70% – direct ventriculi
§ 30% – sistola atrială
Curba presională:
§ unda a:
o sistola atrială;
o presiune:
§ a. dr. => 4-6 mmHg
§ a. stg. => 7-8 mmHg
§ diastola:
o unda c:
§ proeminarea valvulelor A-V;
§ întinderea m. auricular => ventricul în contracţie
o unda v – revenirea valvulelor A-V
o panta descendentă – deschiderea orificiilor A-V;
Durată:
§ S.a. => 0,11 s (frecvenţa 70/min => 0,80-0,88s)
§ D.a. => 0,72 s
Revoluţia ventriculară:
Sistola ventriculară:
§ umplerea ventriculară;
§ I contracţie izometrică:
o contracţie izovolumetrică: 30-50 ms;
o închiderea valvulelor A-V => Zg I;
o mularea peretelui cardiac;
o creşterea presiunii intracavitare;
§ a II-a contracţie izotonică:
o faza de ejecţie: rapidă/lentă;
o 250 ms (3/4 sistolă) => presiune crescută:
§ 120-140 mmHg – ventriculul stâng;
§ 15-20 mmHg – ventriculul drept;
o perioada de ejecţie lentă = protodiastola:
§ ¼ – ultim al sistolei;
§ lipsa contracţiei ventriculare;
§ curgerea sângelui => inerţie
Diastola ventriculară:
§ relaxarea izovolumetrică:
o scăderea presiunii intraventriculare:
§ închiderea valvulelor arteriale;
§ relaxarea ventriculară => scăderea tensiunii intraparietale (L. Laplace – rază constantă) => scăderea presiunii intracavitare;
§ eliberarea energiei (potenţiale electrice – sistolă)
§ volumul sanguin postsistolic nemodificat;
o deschiderea valvulelor A-V =>presiune auriculară crescută;
Caracterele depolarizării lente diastolice
Nodulul sino-atrial:
Celule P – nu există celule P de repaus (potenţialul de repaus al celulelor cardiomiocite embrioanre este instabil deoarece este permeabilă pentru Na+, exprimată pe tot parcursul PA al sistemului excito-conductor dar nu este eficient datorită mod. de permeabilitate pentru K+ => potenţialul diastolic mai redus => nu toate celulele P au aceeaşi capacitate de a se autoexcita).
= în vârf => scade permeabilitatea pentru Na+ treptata şi creşte permeabilitatea pentru K+ foarte mult;
Conform ecuaţiei Goldman => permeabilitatea K+/Na+ – redusă => electronegativare a membranei => hiperpolarizare => scăderea permeabilităţii membranei pentru H+ => se exprimă permeabilitatea uşoră pentru Na+ (canale lente Na+-Ca2+) se deschid în nr. din ce în ce mai mare => Ca2+ în celulă => potenţial din ce în ce mai electronegativ => prag de excitare, se deschid canalele de Na+ rapide => faza ascendentă este lentă => valoarea PA, peremabilitatea pentru Na+ scade, creşte permeabilitatea pentru K+ şi ciclul se reia.
§ automatismul cardiac este ritmic;
§ întreg sistemul excito-conductor are această proprietate;
Nodulul A-V:
– potenţialul de repaus = -60 mV (potenţial maxim diastolic)
Potenţialul de acţiune:
§ intermediar:
o nodulul S-A;
o fibre Purkinje;
§ durata depolarizării lente diastolice – prelungită => frecvenţa de descărcare scăzută;
§ depolarizare lentă;
§ repolarizare rapidă – asbentă;
§ faza terminală – poate fi hiperpolarizare;
§ durata 200-250 msec;
Ligaturile Stanius:
§ ggl. Renack – excito-motor;
§ ggl. Ludwick – inhibitor asupra unit. Subiacente;
§ ggl. Bidder – excito-motor;
De ce nodulul sino-atrial – pace-maker:
§ frecvenţa cea mai mare de auto-excitare => nodul A-V => reţeaua Purkinje => PA => hiperpolarizare
§ nodulul sino-atrial – descarcă cel mai repede;
!!! nodulul sino-atrial => depolarizează celulele componente (ele se depolarizează datorită stimulilor de la el).
Pace-maker:
§ normal – nodul sino-atrial (Hieth-Flack)
§ ectopic (anormal):
o ritm nodal: superior, mijlociu, inferior;
o ritm idioventricular;
o focare extrasistolice: auriculare, ventriculare;
= miocardul se comportă ca un sinciţiu şi oricare ar fi focarul de excitare în inimă, excitaţia se propagă în între organul
Fibre Purkinje:
= potenţial de repaus = -90mV
= depolarizare lentă diastolică – foarte lentă – 0,02 mV/sec.
Potenţial de acţiune:
§ depolarizare:
o rapidă;
o canale de Na+ rapide = prezente;
o valoare = 120 mV;
§ repolarizare – rapidă:
o prezentă;
o datortă canalelor de Cl–;
§ platou:
o prezent;
o dar la valori mai reduse ca intensitate;
§ durata cu 25% mai mare ca a miocardului ventricular;
Caracteristicile potenţialului de acţiune:
§ t. nodal:
o pantă ascendentă – mai lentă;
o practic fără platou;
o durată scurtă;
§ t. miocardic adult:
o str. Triunghiulară;
o ventricul-platou;
Ritmicitate (funcţia cronotropă):
F def: instabilitatea potenţialului membranar de repaus;
F automatism ritmic al sistemului autoexcito-conductor;
F ritm:
o sinusal: 70-80
o nodal: 40-60 viteza de depolarizare scade în această ordine
o reţeaua Purkinje: 15-40
F fibrilaţia atrială este compatibilă cu viaţa;
F fibrilaţia ventriculară este incopatibilă cu viaţa;
F ritm normal = ritm sinusal;
Modificări de ritm:
F ritm anormal al pace-makerului:
o tahicardie;
o bradicardie;
F efectul to (NSA):
o cald;
o rece;
F echilibrul vago-simpatic:
o stimulare vagală (scade punctul de plecare, scade viteza cu care atinge pragul – hiperpolarizare în excitabilitate):
§ efect cronotrop negativ;
§ creşte conductanţa;
o stimulare simpatică:
§ NSA;
§ creşte viteza de pătrundere <=> tahicardie:
· Na+ – forţa cardiacă;
· Ca2+ – forţa de contracţie;
· efect cronotrop pozitiv;
· panta repolarizării este mai redusă în timp;
§ creşte viteza cu care se atinge pragul;
Pentru ritm nodal:
1. pentru potenţialul superior a NAV – unda cuprinde mai întâi atriile => vom înregistra o rezultantă a acţiunii atriilor = unda P;
=> prezenţa undei P datorită vitezei de depolarizare a atriilor decât a restului NAV mai mare;
2. depolarizarea în regiunile mijlocii => activarea atriilor şi ventriculilor se face în acest timp => unda P – mascată de QRS;
3. inferior => iniţial ventriculilor, urmează acţiunea atriilor;
= unda P este negativă şi apare după QRS;
= extrasistolele depind de zone de excitare iniţială