Curs 3

Curs 3

Comentarii oprite

Fiziologia specială – profesor Gh. Petrescu

 

16.10.2002                                                                                                                  Curs 03

 

Conductibilitatea miocardului (dromotrop)

 

            Stimul:

§         golire eficientă a atriilor

§         umplere eficientă a ventriculelor

Hemodinamica cardiacă – realizată prin contracţia miocardului:

§         o proprietate fundamentală;

§         sinciţiu funcţional: atrial şi ventricular;

§         pentru că există conexiuni între miocardul atrial şi cel ventricular;

 

Pacemarker ð nodul sino-atrial (Heith-Flack)

                                               

                                    fuzionare cu fibrele miocardului auricular drept

                                               

             0,0 46s             decalaj: atirul drept/atriul stâng – 0,01-0,02 secunde

                                               

                                    viteză de conducere în fibre auriculare – 0,3 m/s şi calea internodală:

Ø      fibre cu conducere rapidă ð 0,5 m/s

Ø      bandelete între nodulul S-A şi cel A-V ≈ fibre Purkinje

Ø      particularităţi:

o       masă musculară importantă;

o       orientarea directă a fibrelor în fascicul;

Nodul atrio-ventricular – elemente constituente, diferenţele morfo-funcţionale sunt reprezentate de:

§         viteză => 0,4-0,5 m/s;

§         circumvoluţii musculare;

§         întârziere – atriile nu sunt total depolarizate:

o       necesară pentru golirea atriilor;

o       +0,11 s => fascicul A-V (Hiss)

§         fibre de joncţiune => viteză ð 0,01 m/s;

§         fibre nodale => 0,1 m/s;

§         fibre de tranziţie => fascicul A-V;

§         cauzele întârzierii:

o       fibre scurte => încetinesc viteza;

o       nr. de nexusuro – redus faţă de fibrele miocardului => reduc transportul ionic;

o       fibre – de tip embrionar; puţin diferenţiate;

§         marea sinapsă a inimii;

Fibre Purkinje (sunt în constituţia fascicolului A-V):

§         nodulul A-V ð fascicul A-V => miocard ventricular;

§         caractere diferite faţă de  nodulul A-V;

§         fibre foarte groase;

§         viteză:

o       1,5-4 m/s: – 6x decât miocardul adult; – 300x decât fibrele de joncţiune;

o       transmitere mediată în tot sistemul ventircular;

o       nr. crescut de nexusuri => ionii trec uşor

 

     stimulul de activare cuprinde miocardul ventricular din zona

    subendocardică spre zona subepicardică

      

     cardiomiocite – porţiunea subendocardică

 

Conducere în miocardul adult:

§         viteză => 0,4-0,5 m/s;

§         circumvoluţii muscular => endocard => epicard – 0,03 s + timpul de transmitere în r. Purkinje = 0,06 s: origine r. Purkinje în tot ventriculul

§         cronologie:

o       sept interventricular;

o       endocard: vârf; perete lateral;

o       porţiunea epicardis;

Proprietăţi particulare:

-     dacă repolarizarea ar începe în acelaşi sens cu depolarizarea, zona depolarizată ar provoca din nou depolarizarea zonei repolarizate (fibrilaţie);

-     fibra Purkinje – PA cu 25% mai mult decât cel al miocardului => prima zonă depolarizată => ultima repolarizată;

Rolul sistemului Purkinje în sincronizarea contracţiilor ventriculare:

-     m. ventricular <= activat în timp scurt – 0,06 s;

-     fibrele ventriculare => contracţie – 0,30 s;

-     prevenirea aritmiilor:

o       funcţia sist. Purkinje => prevenirea fibrilaţiei ventriculare;

o       perioada refractară a muşchiului cardiac (0,3 s) => timp de conducere nodul A-V (ventricul 0,06 s) ð fibre musculare – perioada refractară – => ultimele fibre ventriculare activate;

-     perioada refractară a fibrelor Purkinje:

o       cu 25% mai lungă decât a fibrelor miocardice;

o       fibra miocardică este excitabilă înaintea fibrele Purkinje;

o       inversarea => fibrilaţie ventriculară;

 

Contractilitatea miocardului (funcţia inotropă)

= tensiunile pot sau nu să se transforme în L.M.

Sisteme participante:

§         contractil;

§         energogen;

§         cuplare excitaţie-contracţie;

Contracţia inimii:

§         intermediară:

o       secusă – sinciţiu funcţional „legea totul sau nimic”;

o       tetanos

§         izometrică (fără L) – izotonică (cu L);

§         utilizează:

o       lipide;

o       glucide;

o       acid lactic

Rolul ATP:

§         energie necesară:

§         ATP + cazul meromiozinei grele (activ ATP-aza);

§         acto-miozina – ATP:

o       sintezelor intracardiace

o       miocitare;

o       contracţii;

o       relaxare + procese de transport activ;

§         relaxare ATP energie folosită şi pentru detaşare;

§         lipsa ATP – deficienţe de contracţie;

 

 

Cuplarea procesului de excitaţie cu contracţia miocardului:

PA cardiac:

§         tub T => Ca++ (elib.) cisterme (r. sarcoplasmatic) => troponina => fenomen de glisare;

§         Ca2+ extracelular => sarcoplasmă (Ca2+ – 10-5);

§         valoarea PA => cantitatea de Ca2+ => forţa de contracţie

§         platou (Ca2+ – dependent) => contracţie de durată lungă

Sursa de energie:

§         ATP;

§         PC;

§         AG neesterificată + glucoza.

Fenomenul în scară – Biwditeh.

§         inima de broască => oprită;

§         excitare:

o       intensitate constantă;

o       frecvenţă progresiv crescută => reluarea activităţii => amplitudine crescută => aspect scaliriform al contracţiei;

Tonicitatea miocardului (funcţia tonotropă/troficitatea):

§         semicontracţie diastolică – vigurozitatea miocardului;

§         adaptare:

o       componentă musculară => hipotonie => dilataţie (insuficienţă cardiacă);

§         tonus = forţă de contracţie necesară act.;

§         tonus vegetativ: vago, simpatic;

o       legea inimii => întindere diastolică => det. scurtarea sistolică;

o       tonus => forţă de contracţie;

Revoluţia cardiacă:

Def = totalitatea fenomenelor ce se petrec în intervalul dintre două sistole atriale succesive.

            PA => nod SA => baza inimii (atriul drept) => atrii => (întârziere nodală)=> ventricule

 = părţi componente:

§         sistola – contracţie miocardică

§         diastola – relaxare miocardică

= desfăşurare – 0,30-0,88 s (60-70 c/min):

§         globală:

o       sistolă atrială;

o       sistola ventriculară;

o       diastola;

§         segmentar:

o       atrii:

§         sistolă;

§         diastolă;

o       ventricule:

§         sistolă;

§         diastolă;

§         diastola generală:

= revoluţia cardiacă clinică:

§         sistola ventriculară – Zg I

§         diastola => Zg II

Revoluţia auriculară:

Sânge venos – atrii:

§         70% – direct ventriculi

§         30% – sistola atrială

Curba presională:

§         unda a:

o       sistola atrială;

o       presiune:

§         a. dr. => 4-6 mmHg

§         a. stg. => 7-8 mmHg

§         diastola:

o       unda c:

§         proeminarea valvulelor A-V;

§         întinderea m. auricular => ventricul în contracţie

o       unda v – revenirea valvulelor A-V

o       panta descendentă – deschiderea orificiilor A-V;

Durată:

§         S.a. => 0,11 s (frecvenţa 70/min => 0,80-0,88s)

§         D.a. => 0,72 s

Revoluţia ventriculară:

Sistola ventriculară:

§         umplerea ventriculară;

§         I contracţie izometrică:

o       contracţie izovolumetrică: 30-50 ms;

o       închiderea valvulelor A-V => Zg I;

o       mularea peretelui cardiac;

o       creşterea presiunii intracavitare;

§         a II-a contracţie izotonică:

o       faza de ejecţie: rapidă/lentă;

o       250 ms (3/4 sistolă) => presiune crescută:

§         120-140 mmHg – ventriculul stâng;

§         15-20 mmHg – ventriculul drept;

o       perioada de ejecţie lentă = protodiastola:

§         ¼ – ultim al sistolei;

§         lipsa contracţiei ventriculare;

§         curgerea sângelui => inerţie

Diastola ventriculară:

§         relaxarea izovolumetrică:

o       scăderea presiunii intraventriculare:

§         închiderea valvulelor arteriale;

§         relaxarea ventriculară => scăderea tensiunii intraparietale (L. Laplace – rază constantă) => scăderea presiunii intracavitare;

§         eliberarea energiei (potenţiale electrice – sistolă)

§         volumul sanguin postsistolic nemodificat;

o       deschiderea valvulelor A-V =>presiune auriculară crescută;

 

Caracterele depolarizării lente diastolice

Nodulul sino-atrial:

            Celule P – nu există celule P de repaus (potenţialul de repaus al celulelor cardiomiocite embrioanre este instabil deoarece este permeabilă pentru Na+, exprimată pe tot parcursul PA al sistemului excito-conductor dar nu este eficient datorită mod. de permeabilitate pentru K+ => potenţialul diastolic mai redus => nu toate celulele P au aceeaşi capacitate de a se autoexcita).


 
   


 
   

 

 

            = în vârf => scade permeabilitatea pentru Na+ treptata şi creşte permeabilitatea pentru K+ foarte mult;

Conform ecuaţiei Goldman => permeabilitatea K+/Na+ – redusă => electronegativare a membranei => hiperpolarizare => scăderea permeabilităţii membranei pentru H+ => se exprimă permeabilitatea uşoră pentru Na+ (canale lente Na+-Ca2+) se deschid în nr. din ce în ce mai mare => Ca2+ în celulă => potenţial din ce în ce mai electronegativ => prag de excitare, se deschid canalele de Na+ rapide => faza ascendentă este lentă => valoarea PA, peremabilitatea pentru Na+ scade, creşte permeabilitatea pentru K+ şi ciclul se reia.

§         automatismul cardiac este ritmic;

§         întreg sistemul excito-conductor are această proprietate;

Nodulul A-V:

            – potenţialul de repaus = -60 mV (potenţial maxim diastolic)

Potenţialul de acţiune:

§         intermediar:

o       nodulul S-A;

o       fibre Purkinje;

§         durata depolarizării lente diastolice – prelungită => frecvenţa de descărcare scăzută;

§         depolarizare lentă;

§         repolarizare rapidă – asbentă;

§         faza terminală – poate fi hiperpolarizare;

§         durata 200-250 msec;

Ligaturile Stanius:

§         ggl. Renack – excito-motor;

§         ggl. Ludwick – inhibitor asupra unit. Subiacente;

§         ggl. Bidder – excito-motor;

De ce nodulul sino-atrial – pace-maker:

§         frecvenţa cea mai mare de auto-excitare => nodul A-V => reţeaua Purkinje => PA => hiperpolarizare

§         nodulul sino-atrial – descarcă cel mai repede;

!!! nodulul sino-atrial => depolarizează celulele componente (ele se depolarizează datorită stimulilor de la el).

Pace-maker:

§         normal – nodul sino-atrial (Hieth-Flack)

§         ectopic (anormal):

o       ritm nodal: superior, mijlociu, inferior;

o       ritm idioventricular;

o       focare extrasistolice: auriculare, ventriculare;

= miocardul se comportă ca un sinciţiu şi oricare ar fi focarul de excitare în inimă, excitaţia se propagă în între organul

Fibre Purkinje:

            = potenţial de repaus = -90mV

            = depolarizare lentă diastolică – foarte lentă – 0,02 mV/sec.

Potenţial de acţiune:

§         depolarizare:

o       rapidă;

o       canale de Na+ rapide = prezente;

o       valoare = 120 mV;

§         repolarizare – rapidă:

o       prezentă;

o       datortă canalelor de Cl-;

§         platou:

o       prezent;

o       dar la valori mai reduse ca intensitate;

§         durata cu 25% mai mare ca a miocardului ventricular;

 

Caracteristicile potenţialului de acţiune:

§         t. nodal:

o       pantă ascendentă – mai lentă;

o       practic fără platou;

o       durată scurtă;

§         t. miocardic adult:

o       str. Triunghiulară;

o       ventricul-platou;

Ritmicitate (funcţia cronotropă):

F     def: instabilitatea potenţialului membranar de repaus;

F     automatism ritmic al sistemului autoexcito-conductor;

F     ritm:

o       sinusal: 70-80

o       nodal: 40-60                             viteza de depolarizare scade în această ordine

o       reţeaua Purkinje: 15-40

F     fibrilaţia atrială este compatibilă cu viaţa;

F     fibrilaţia ventriculară este incopatibilă cu viaţa;

F     ritm normal = ritm sinusal;

Modificări de ritm:

F     ritm anormal al pace-makerului:

o       tahicardie;

o       bradicardie;

F     efectul to (NSA):

o       cald;

o       rece;

F     echilibrul vago-simpatic:

o       stimulare vagală (scade punctul de plecare, scade viteza cu care atinge pragul – hiperpolarizare în excitabilitate):

§         efect cronotrop negativ;

§         creşte conductanţa;

o       stimulare simpatică:

§         NSA;

§         creşte viteza de pătrundere <=> tahicardie:

·        Na+ – forţa cardiacă;

·        Ca2+ – forţa de contracţie;

·        efect cronotrop pozitiv;

·        panta repolarizării este mai redusă în timp;

§         creşte viteza cu care se atinge pragul;

Pentru ritm nodal:

1.      pentru potenţialul superior a NAV – unda cuprinde mai întâi atriile => vom înregistra o rezultantă a acţiunii atriilor = unda P;

 

=> prezenţa undei P datorită vitezei de depolarizare a atriilor decât a restului NAV mai mare;

 

 

 

2.      depolarizarea în regiunile mijlocii => activarea atriilor şi ventriculilor se face în acest timp => unda P – mascată de QRS;

 

 

 

3.      inferior => iniţial ventriculilor, urmează acţiunea atriilor;

 

= unda P este negativă şi apare după QRS;

= extrasistolele depind de zone de excitare iniţială

 

 

Back to Top