Curs 11

Curs 11

Comentarii oprite

Fiziologia specială – profesor Gh. Petrescu

 

11.12.2002                                                                                                                  Curs 11

fiziologia capilarelor


Circulaţia capilară:

  • sunt foarte multe capilare – 40 miliarde de capilare;
  • scopul: un capilar cât se poate de aproape de fiecare celulă, deoarece schumbrul presupune şi difuzia prin interstiţiu;
  • reprezintă un sistem de legătură dintre circulaţia arterială şi cea venoasă;
  • circulaţia de joasă presiune: limfatice, venoase, pulmonare;

Rolul circulaţiei capilare:

  • schimburi:
    • nutritive: condiţii bazale, activitate;
    • secreţie celulară;
  • termoreglare:
    • cald;
    • frig;
  • homeostazia circulatorie:
    • 5-7% din volumul sângelui total;
    • 30% acţiune musculară intensă;
    • capilaroconstricţie (reţea capilară golită de sânge);
    • capilaroplegie (reţea capilară plină cu sânge).

 

Particularităţile morfo-funcţionale ale circulaţiei capilare

Dimensiuni:

  • lungime – 0,6-1 mm;
  • diametru – 5-20 μ;                               funcţie de schimb
  • suprafaţa de schimb – 6300 m2;

Densitate – în funcţie de ţesut:

  • 6000/mm3: plămân, creier, glande endocrine;
  • 5000/mm3: miocard;
  • muşchi scheletic şi piele: 400-3000 mm3 – în funcţie de starea funcţională;

Proces de vasomoţie:

  • repaus/activitate muşchi – 200-3000/mm3; x10;
  • repartiţie diferenţiată în acelaşi organ;
  • frecvenţa: 6-12/min;
  • rolul: O2, CO2;

60-80 μ distanţa maximă la care se află o celulă faţă de un capilar.

Dispoziţia capilarelor:

            O metaarteriolă – ultimul vas ce prezintă tunică musculară discontinuă.

            Arteriolă => metaarteriolă => capilare => venulă.

Anasatomoze atrio-venoase:

  • pielea extremităţilor
  • tub digestiv                     scurtcircuitare, umplere capilare (constricţie)
  • plămân

Arteriolă metaarterială:

  • perete muscular
  • celule musculare – dispuse discontinuu
  • sfincter precapilar (ultimul inel de ţesut muscular) => poarte de intrare

Capilare:

  • canale preferenţiale – nu trebuiesc confundate cu anastomoze arterio-venoase;
  • capilare adevărate;

Venule:

  • vase mai largi decât arteriola
  • presiune scăzută
  • vasoconstricţie capilară

 

Esenţa funcţiei: sângele curge permanent din artere => venulă prin anastomoze.

            Activitatea metarteriolei scăzută => sfincterele precapilare închise.

            Presiunea metarteriolei => debitul e redistribuit către capilar.

Circulaţia din capilarele adev. => circulaţie nutritivă.

  • capilarele conţin 5-7% din volumul sanguin total;
  • mişcarea sângelui este datorată: diferenţei de presiune şi fenomenului inerţial (pentru lichide);
  • factorul principal ce determină curgerea sângelui printr-un capilar: presiunea arterială şi controlul local (presiunea de intrare în reţeaua capilară) şi acţiunea sfincterului precapilar;
  • în muşchiul scheletic – în repaus – 5-10% deschise (nu aceleaşi);
  • curgerea în capilare, comparativ cu cea din artere, este lentă (viteza de curgere e sub 1 mm/sec în mod normal);
    • fără fluctuaţii de debit (se mişcă constant) => în arteriolă mai există zvâcniri;
    • fără fluctuaţii sistolo-diastolice din punct de vedere presional (insuficienţa aortică – există şi puls la nivel capilar);
  • capilarul e foarte îngust => abia trece o hematie (sunt flexibile) => se separă într-un singur şir de hematii;
  • şirul central de hematii – mai încet (mai încet de 1 μ/sec);
  • plasma are viteza mai mare (mai rapidă) => o scădere aparentă a vâscozităţii plasmei;
  • tonusul sfincterului precapilar – determinat de vasomoţia de la nivelul arteriolar (manifestare spontană a contractilităţii muşchiului din arteriole);
    • frecvenţa – 6-12/min (deschidere şi închidere);
  • aparent sunt distribuite neuniform;
    • probabilistic – ritmic şi regulat;
  • vasomoţia legată de ansamblul teritoriului deservit, nu e destul de puternic pentru a opri trecerea totală a sângelui;
    • DA – printr-un anumit capilar;
  • statusul contractil e controlat de presiunea transmurală => corelaţie între perfuzia capilară şi mecanismele miogenal., fenomenele de autoreglare;

   

  • viteza e foarte mică pentru că la un anumit debit v=Q/S;
  • facilitează schimburile transparietale;
  • nr. foarte mare de ramuri cu calibrul foarte mic => o cădere de presiune importantă (datorită rezistenţei mari la curgere);
    • 35 mmHg capilar => intermediar 25 mmHg => sector venos 10-12 mmHg (determinate prin cateterism);
  • la nivelul capătului arterial => detectate pulsaţii foarte slabe;
  • dacă sfincterul capilar e închis => presiune supusă presiunii venoasă;
  • există tendinţe de ramificare spre vene;
  • tonusul sfincterului precapilar => determină intermitenţa perfuziei unui anumit capilar;
  • nr. de capilare irigate = în funcţie de acţiunea tisulară şi repartiţie;

Structura peretelui capilar:

  • epiteliul unistratificat de tip pavimentos;
  • pe faţa luminală – glicocalix 50 nm => se continuă şi la nivelul porilor intracelulari => important în: permeabilitate, hemodinamică, aderarea elementelor figurate;
  • grosime foarte mică => difuziune în timp foarte scurt (0,03 s);
  • pentru substanţele cu difuzibilitate destul de bună – scade concentraţia imediat de la intrarea în capilar până la nivelul de echilibru;
  • conţin fibre contractile;
  • modificări de formă şi volum circular => ef. asupra schimb.;
  • membrană bazală amorfă, aspect poros; colagen nefibrilar; indice mucopolazaharidică;
  • strat endotelial, continuă fără canale; au pori – 4 nm diametru (muşchi, ţesut adipos);
    • în capilarele fenestrate 20-100 nm (600-3000 nm => în ficat, aspect sinusoid);
    • rinichi, intern, glandă endocrină

Clasificare din punct de vedere al structurii peretelui capilar:

 

pori endoteliali

membrana bazală

înveliş pericapilar

muşchi scheletici, cord, pulmon, tegument

înguşti

continuă, bine reprezentată

bogat

intestin

largi

continuă, slab reprezentată

redusă

ficat, splină, măduvă osoasă

largi

discontinuă, slab reprezentată

nesemnificativ

 

  • perete capilar continuu (SNC);
  • cu pori ≈ 4 nm (max 10 nm);
  • mici pori hidrofili asociaţi cu spaţiile intercelulare;
  • schimb rapid (difuziune) molecule lipofobe < 104 Da (glucoză, electroliţi, aa, etc.);
  • ≈ 20 nm+ îngustări, joncţiuni străbătute de pori de ≈ 4 nm (maxim 8-9 nm, exc. SNC);
  • ≈ 0,02 din suprafaţa peretelui capilar;
  • ceva mai largi (≈ 25 nm); capătul venos al capilarului: de 30.000 ori mai rari;
  • cale de acces al moleculelor mari (albumină);
  • fenestraţi = pori giganţi (20-100 nm);
  • contribuţia marcantă la permeabilitatea peretelui capilar;
  • valori externe la nivel hepatic, unde endoteliul este de fapt discontinuu;
  • Ca2+, bradikinina, histamina => dinamica porilor transcapilari;
  • structura prin care se realizează transferul de substrat;
  • substanţe:
    • lipofile trec uşor prin membrana celulară;
    • hidrofile au nevoie de căi hidrofile;
  • există pe membrana celulară multe modalităţi de transport membranar:
    • pori;
    • canale ionice;
    • transportori;
  • e nevoie de o rată de schimb mare între plasmă şi lichid interstiţial => e nedoie de căi de transport pentru substanţele hidrofile => membrana prezintă pori ce se găsesc intercelulari;
  • membrana celulară vine în contact din loc în loc (ca nişte trunchiuri foarte scurte);


  • aceşti pori intercelulari sunt mici, spaţiile dintre celule ≈ 20 nm;
  • faptul că vin în contact din loc în loc, membrana lasă puţin spaţiu – pori=-4-8 nm;
  • nu sunt în masa cerebrală;
  • prin aceşti pori pot trece substanţe hidrofile până la 104 Da;
  • permeabilitatea pentru ele este foarte mică;
  • pori mai largi (20 nm) => înspre capătul venos – de 30.000 mai rari => lasă să treacă molecule mai mari (albumina);
  • porul transcelular (20-100 nm sau mai mult) – nu se prezintă ca o gaură propriu-zisă datorită gliucocalixului ce prezintă un orificiu cu diametrul mai mic ce prezintă nişte radiaţii prin care se poate comunica liber între lumen şi interstiţiu;
  • peretele capilar asigură schimbul moleculelor cu masă mare (proteine) ca în ficat;
  • sunt multe modalităţi de control;
  • se realizează o dinamică a porilor din peretele capilar ce poate fi controlată de către factori: Ca2+, bradikinine, histamină;

Transportul de substanţe:

  • se poate realiza prin: difuziune (≈300 ml/100/min – transcitoză), filtrare/absorbţie (≈0,06 ml/100g/min);

Prin transcitoză (endocitoză => exocitoză):

  • abundenţă de vezicule de pinocitoză (50-80mm);
  • formarea pe versantul luminal …. traversarea celulei … deversarea pe versantul bazal;
  • vezicula nu este afectată pe acest parcurs;
  • fenomenul poate avea loc şi invers, înspre lumenul capilar;
  • schimb molecule lipofobe mare (> 30 nm);

Difuzia:

  • fenomen de nivel molecular, termodinamic;

Factori ce determină difuziunea prin membrană:

  • grosimea membranei (invers proporţională);
  • suprafaţa de difuziune – mare;
  • rata de difuziune de 80 de ori mai mare ca debitul plasmatic;
  • substanţe:
    • diferenţa de concentraţie;
    • coeficient de permeabilitate;
  • hidrofile:
    • prin pori;
    • transcelular/transmembranar;
    • hidrofobe – direct prin membrană;

Filtrarea şi reabsorbţie:

  • mecanism de mişcare în masă a apei şi a substanţei;
  • guvernată de presiune;
  • independent de substanţe;

Ecuaţia lui Fick:

            Difuzia prin peretele capilar: PAS/t

P = coeficientul de permeabilitate (mărimea/liposolubilitatea moleculei).

A = suprafaţa de schimb – întregul perete pentru substanţe liposolubilitate

A => pori şi alte căi apoase pentru substanţe hidrosolubile

S = diferenţa de concentraţie;

t = grosimea membranei

            Dimensiunea porilor pot fi evaluate pe baza ratei de difuzie a unei molecule electroneutre pentru care se cunoaşte coeficientul de difuzie liberă.

            La această valoare se aduc corecţii privind:

    • interacţiunile dintre moleculele substanţelor respectiv (forţe inter-ionice);
    • atracţia exercitată asupra moleculelor de solvent (solvent drag.);
    • configuraţia porului;
    • interacţiunile electrostatice ale ionilor cu suprafaţa porilor;
  • pentru molecule mici (uree, glucoză, apă, Na, Cl) porii impun restricţii minime;
  • coeficientul mic de reflexie – 0 pentru apă, 1 pentru albumine;
  • molecule mici: doar debitul limitează rata de difuziune = difuzie limitată de perfuzie (debitul plasmei, concentraţia substanţei);
  • molecule mari = schimburi limitate de difuzie (diferenţă minimă > 604 Da);
  • aportul de O2 la nivelul celulelor nu este limitat de: difuzie, nr. de capilare deschise (limitat de perfuzie);
  • conţinutul de O2 deja scăzut la 80% la intrarea în capilar;
  • ca urmare a difuziei ac. în ţesut la nivelul arteriolelor;
    • deplasarea O2 către destinaţia mitocondrială;
    • contracurent cu venulele din vecinătatea arteriolelor;
    • consumul de O2 la nivelul pereţilor vasculari;

§         fenomenul de şunt arteriovenos prin difuzia O2 poate deveni un factor limitant pentru aportul de O2 în condiţii de debit sanguin redus;

Schimbul de substanţe prin filtrare – reabsorbţie:

§         rata totală de transport net al H2O prin filtrare 16 ml/min <  240 l/min prin difuziune;

§         coeficientul mediu de filtrare 6,67 ml/min/mmHg (0,1 ml/min/mmHg/4g);

§         valoarea filtrării este în medie 0,5% din volumul plasmei;

§         valori infime în creier şi valori mari în ficat;

Echilibrul Starling exprimă:

§         presiuni hidrostatice (h) şi coloid osmotice (o);

§         care se sumează algebric, determină presiunea efectivă;

§         pentru titrarea lichidului spre interstiţiu în sectorul „arterial” al capilarelor;

§         şi reabsorbţia acestuia în plasmă în sectorul „venos” 9/10 din lichidul filtrant (1/10 revine prin circulaţia limfatică);

Filtrare foarte variabilă în diverse teritorii vasculare şi condiţii fiziologice locale:

§         diferenţe de coeficient de filtrare (caracteristicile peretelui capilar);

§         diferenţa de intrare, determinate de căderea de presiune în amonte;

§         creşterea rezistenţei în aval duce la creşterea presiunii intracapilare, în  ≈ 80% din creşterea de presiune venoasă se transmite la nivel capilar;

§         capilarul închis presiunea este dictată de cea venoasă;

Echilibrul Starling (balanţa de presiune):

Presiune (mmHg)

Zona arterială

Zona intermediară

Zona venoasă

luminală (h) – apa din lumen în interstiţiu

+30

+17,3

+10

interstiţială (h) – suge apă din lumen

+3

+3

+3

luminală (oncotica)

-28

-28

-28

interstiţială (oncotica)

+8

+8

+8

total

+13

+0,3 (nicioadată nu se va crea un exces de presiune interstiţială)

-7

Presiunea luminală (h) – schimbată de rezistenţa capilară.

            Presiunea oncotică (luminală) => reţine apa şi nu lasă apa să treacă în interstiţiu.

            Presiunea oncotică din interstiţiu => favorizează trecerea apei în interstiţiu.


 
   

 

     

=> chiar şi capilarele închise preiau din interstiţiu deoarece există o diferenţă de presiune ce asigură reabsorbţia excesului de plasmă;

]

            Concentraţia proteică a plasmei => retenţia apei în lumen capilar se opune filtrării => factor coloidosmotic => favorizează reabsorbţia.

            28 mmHg = 19 mmHg proteine (60-80 g/l) + 9 mmHg cationi suplimentari.

  • permeabilitatea relativă faţă de apă şi solviţi dă presiune osmotică efectivă;
  • presiunea osmotică reală = p = SRT(C1–C2)
    • s = coeficient de reflexie;
    • R = constanta generală a gazelor;
    • T = temperatura absolută;
    • C = concentraţia substanţei;
  • albumina = cea mai importantă în determinarea presiunii oncotice;
  • poliamion la pH = 7,4, reţine cationi + anioni de clor;
  • efect osmotic > indicaţie număr de molecule, dependent neliniar de concentraţie;

 

Kda

Concentraţia (g/dl)

%

Albumina

69

3,5-5,0

65

Globuline

80-200

1,5-2,5

15

Fibrinogen

350-400

0,2-0,4

 

Debitul de filtrare este Q = K1Dp1 unde:

            K = cconstanta de filtrare a membranei capilare

            Dp = suma algebrică a factorilor presionali, (+) filtrare, (-) reabsorbţie.

            c – glomerulare = numai filtrare, circulaţia pulmonară, mucoase gastrică = numai absorbţia.

Coeficient de filtrare capilară (K) din Q = K2SDp/ŋd; K1 = K2S/ŋd, unde:

            S = aria de perete capilar disponibil pentru filtrare.

            d = grosimea peretelui capilar

            ŋ = vâscozitatea filtratului

Aria membranei filtrante = necunoscută … rata de filtrare raportată la masa tisulară.

  • proteine plasmatice … substituent echi-oncotic … + coeficient de filtrare … edem;
  • permeabilitatea normală restabilită de 0,2% albumină;
  • albumina legată la nivelul porilor modulează fct. ac.;
  • coeficientul de filtrare nu este influenţat de:
    • modificări fiziologice ale presiunii arteriolare sau venoase;
    • variaţii de pH sau presiune parţială a O2 sau CO2;
  • poate fi utilizat pentru calcularea fracţiei de capilare deschise (creşterea filtrării se bazează pe fenomenul de recrutare a capilarelor);

Permeabilitatea capilarelor nu este datorată modificărilor coeficientului de filtrare.

  • au loc anumite leziuni, se modifică calităţile membranei filtrante;

Rolul lichidului interstiţial în schimbul de la nivelul capilarului:

  • conductanţă mare pentru H2O (conţine polizaharide), rol de sită moleculară;
  • presiunea coloid-osmotică cu implicaţii în schimbul de substanţe;
  • presiunea hidrostatică cu implicaţii în mişcările apei;
    • valori negative de 1-2 mmHg (maxim 6-7 mmHg);
    • drenajul limfatic permanent; forţele exercitate asupra peretelui capilar;
    • volumul spaţiului interstiţial şi decomplianţa acestui compartiment;

Reglarea circulaţiei capilare: mecanisme nervoase şi umorale:

  • condiţii bazale: capilarele se închid şi se deschid ritmic (6-12 /min);
  • umplerea diferită a capilarelor cu sânge = tonus capilar (semidistensie permanentă);
  • modificări pasive în funcţie de:
    • distensibilitatea peretelui capilar;
    • modificări de presiune şi flux în metarteriole, venule, anastomoze av.;
  • mecanisme nervoase:
    • reacţii generale (eritem pudic, paloare, congestie după emoţii);
    • reacţii locale prin reflex de axon;
  • reacţia de albire: stimulare mecanică induce contracţia sfinterelor precapilare;
  • stimulare puternică … triade Lewis (hiperemie, edem, papulă);
  • vasodilataţie + creşterea permeabilităţii … predomină filtrarea faţă de absorbţie;
  • edemul este datorat creşterii permeabilităţii parietale (parţial mediată de receptori histaminergici) iar arteriodilataţia se produce prin reflex de axon;


  • impulsurile din fibrele nociceptive conduse prin ramuri sp. înapoi la vase, unde eliberează SP, H şi ADO, vasodilaţie şi creşterea permeabilităţii capilare;
  • hiperemia reactivă (H+) se însoţeşte de creşterea permeabilităţii capilare;
  • mecanismele umorale implică ef. unor factori:
    • vasoconstrictori – adrenalina, noradrenalina, angiotensina;
    • vasodilataţie – histamină, plasmokinină;


Back to Top